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口臭恐怖症の治療 [歯科の周辺]

口臭恐怖症の治療

 実際には問題となるような口臭を発していないのに,自分には周囲を不愉快にする口臭がある,と思い込んでいる方がいます。

 口臭を主訴として来院された患者さんが,口臭を感じることができないにもかかわらず,口臭の歯科的な除去(除臭)を求め続けてきたときに問題が起こります。

 歯科医院における歯石の除去と歯面の清掃を行い,舌面の清掃を含めたブラッシングを指導したとしても,このような患者さんを納得させることはできないでしょう。

 このような患者さんを,いきなり口臭恐怖症と診断することは,できれば避けた方がよい,としておきます。が,歯科での治療ではほとんど効果がないでしょうから,医科への受診を勧めた方がいいと思います。

 だいぶあやふやな態度なのですが,言い訳を述べますと,

 まず,口臭がゼロであるは,ある一定の年齢を超えるとあり得ない,ということがあります。口臭をゼロにすることはできない,と捉えてもらっても結構です。

 ただ,周囲のヒトを不快にするような刺激臭は排除されなければなりませんし,そのような口臭の除去は可能だと思います。

 あなたには口臭はありませんよ,と言えない場合がほとんどだ,ということです。つまり,問題となる口臭はないとしても,口臭はゼロではないわけですから,口臭をゼロにしたいと考えている患者さんの希望を叶えていないことになります。

 少し戻して,口臭恐怖症の患者さんで問題となるのは,歯の磨きすぎが認められる場合です。ときには,舌面に傷がつくほど磨いている方もいます。そのような場合が問題となるわけです。

 歯や歯肉,舌面の磨き過ぎは,傷がつくことになり,そこに化膿性の炎症が起これば,そのような方がもっとも怖れている腐敗臭の原因となります。

 歯科では,投与することはないのですが,明らかな口臭恐怖症の方には,抗うつ薬が投与されることが多いようです。

 ドーパミン,ノルアドレナリン,セロトニンなどのアミン類が,神経細胞間(シナプス間隙)の刺激を伝達する代表的なものです。脳内アミン類の活性が低下するとうつ状態となる,という考え方があります。抗うつ薬の効果は,脳内アミン類の活性を高めることにあります。

 抗うつ薬は,シナプスの刺激伝達に対する作用にから,4種類に分けることができます。

①モノアミン酸化酵素の阻害剤

 脳内アミン類に作用する代謝酵素の働きを抑えることで,脳内アミン類の減少を遅らせ,その結果として脳内アミン類の量を上げる薬剤です。

②再取り込みの阻害剤

 シナプス間隙に放出されたアミン類が,もとの神経細胞に再取り込みされるのを阻害することで,シナプス間隙のアミン量を高いレベルに維持する薬剤です。セロトニンを高めるものと,ノルアドレナリンを高めるものがあります。

③シナプス前受容体の阻害剤

 シナプス間隙のアミン量を調節している自己受容体機能を阻害して,脳内アミン類の持続的放出を起こさせ,シナプス間隙のアミン量を高める薬剤です。

④シナプス後受容体の賦活剤

 シナプス後受容体を刺激して,シナプス後神経細胞の機能を高める薬剤です。

 最後に,口臭を訴える患者さんのなかには,口臭恐怖症のような強迫性障害だけでなく,身体醜形障害(ときに妄想を伴うこともありとされています),パニック障害,身体表現性障害,社会恐怖を思わせる症状が認める患者さんもいることが考えられます。口臭に対する処置の第一歩は歯科ですが,歯科だけでは解決できない患者さんもいることを付け加えておきます。

 余談ですが,口臭恐怖症かな,と私が感じた患者さんの数は,大学病院勤務時代に1人,開業後に1人です。それほどの数ではないと考えられます。しかし,歯科治療の範囲を超えた患者さんを抱え込んだり,そのような患者さんを集めることは,歯科医にとっても治療をされてしまう患者さんにとっても,不幸なことにつながると考えています。



エナメル質の形成開始 [歯の解剖学・形態学・発生学]

エナメル質の形成開始

 エナメル質はエナメル芽細胞によって形成されます。エナメル芽細胞は,口腔粘膜由来であるエナメル器の内エナメル上皮細胞から分化したものです。

 この内エナメル上皮細胞の分裂は盛んで,歯乳頭細胞との間に基底膜を介して,一定の間隔をもって配列しています。

 内エナメル上皮細胞は,咬頭頂部と歯頚部の彎曲部とで異なる形態を呈しています。

 咬頭頂部の内エナメル上皮細胞は,背丈の長い円柱状で,核が近心に位置するような細胞極性をもっています。歯頚部に相当する彎曲部の内エナメル上皮細胞は,円柱状ではなく扁平~立方状で,細胞極性をもっていません。

 エナメル質の形成開始時期は,象牙質の形成開始時期に一致し,歯胚の発生段階では鐘状期(これをさらに分けるならば後期~終期)です。また,その開始部位は歯胚の咬頭頂部です。

 内エナメル上皮細胞からエナメル芽細胞への分化が起こるのは,象牙芽細胞によって一層の石灰化した象牙質が形成された後となります。

 このように象牙質の形成がエナメル質の形成に先行することは,象牙質の石灰化が内エナメル上皮細胞からエナメル芽細胞への分化とエナメル質の石灰化の引き金であると考えられます。



象牙質の形成(1) [歯の解剖学・形態学・発生学]

象牙質の形成(1)

 象牙質の形成が開始される時点での状況について

 まず,象牙質は象牙芽細胞により形成されるので,象牙芽細胞の起源は何かということを問題とします。

 これについては,象牙質の形成開始部位から,象牙芽細胞は歯乳頭細胞が分化したものと考えてよいと思います。

 この歯乳頭細胞は,細胞内小器官に乏しい未分化間葉細胞の特徴をもった小型の細胞で,細胞外基質として少量の細いコラーゲン線維と多糖体をもっています。また,内エナメル上皮細胞とは,狭い無細胞層を介して接しています。

 次に,この歯乳頭細胞が象牙芽細胞へ分化するタイミングを問題とします。

 内エナメル上皮細胞が増殖を停止して,エナメル芽細胞へ分化する時期に,歯乳頭細胞から象牙芽細胞へと分化する,でいいと思います。このどちらが先行するかについては,わたしには不明です。

 この時期の歯乳頭細胞は,前象牙芽細胞とも呼ぶことができるように,象牙芽細胞にみられるような著しい極性を示しません。しかし,ミトコンドリア,粗面小胞体,ゴルジ体が発達していて,グリコーゲン顆粒も貯蔵されています。

 前象牙芽細胞どうしの間隙は広いものの,遠心端の一部で(おそらくギャップ結合とデスモゾーム様の中間の結合様式で)お互いに連絡しています。

 初期の象牙芽細胞と内エナメル上皮細胞との関係は,内エナメル上皮細胞下の基底板に直交する微細線維と,初期の象牙芽細胞周囲のコラーゲン細線維とが密接している関係です。

歯乳頭にみられるギャップ結合についての補足

 象牙芽細胞どうしはギャップ結合で連結していますが,歯乳頭を構成している間葉系細胞の間でもギャップ結合が発達しています。つまり,歯乳頭に観察される細胞性の網目は,ギャップ結合により形成されていることになります。



始祖鳥の歯 [歯の解剖学・形態学・発生学]

始祖鳥の歯

 鳥類がハ虫類から進化してきたことは授業で習いますが,歯という面からみると,鳥類はハ虫類よりも前の段階にあるように感じます。

 なぜかというと,鳥には歯がありません。クチバシがあるだけです。

 歯は,セキツイ動物の特徴とされています。つまり,セキツイ動物まで進化してこないと歯は生えてこないのです。歯を持たない鳥類は,ハ虫類よりも前の段階にありそうです。

 ところで,歯の発生上の原型は,サメ肌です。サメの表面を被っている硬い組織,いわゆる「サメ肌」は,歯の表層と同じエナメル質でできています。なお,魚の鱗は真皮のなかにできた骨片(皮骨)で,エナメル質とは異なります。

 歯のようで歯でないものとして,円口類の口の中にある,棘のような小さな突起があります。これを無理して歯と呼ぶ必要はなくて,皮歯と分類されるもので,毛や爪と同じように表皮が角質化したものです。

 歯は動物の種によって特徴があるので,分類学では重要な形質のひとつとされているようです。歯の特徴でもっとも大きな違いが認められるのは,ハ虫類とホ乳類との間です。

 さて,はじめの話題に戻りますが,鳥類がハ虫類から進化したとするならば,鳥類が持たない歯のことを説明しなければなりません。

 もし,かつて鳥類は歯を持っていたが,その進化の過程で歯を失った,と考えるならば,歯を持たない鳥類であってもハ虫類から進化したとすることができます。

 その証拠が始祖鳥です。

 始祖鳥は,ドイツのジュラ紀の地層から発見されたものですが,その化石の顎骨には歯があったのです。鳥類は発生の初期には歯を持っていたのですが,何らかの理由で(これは歯医者以外の他の分野の人にお願いするしかないのですが),歯を失って,角質板で包まれたクチバシを持つようになった,ということができます。



大腸と口の細菌叢 [咬合と咀嚼]

 ヒトの大腸には,多くの常在細菌があって,腸内細菌叢を形成しています。その分布は,大腸下部に限局していて,その細菌の大部分は酸素が存在すると発育できない偏性嫌気性細菌です。

 大腸の細菌叢には,菌種にして約500種,糞便1gあたり約1兆個の細菌が検出されるといいます。

 人が毎日排泄する糞便(乾燥重量)のほぼ1/2が細菌だそうです。すると,腸内細菌の全重量は,約1.5kgと推定されます。

 一方,口には,人体に生息する細菌種のほぼ半数が生息していて,その種類は300~500種,数は50~60億と推定されます。

 大腸では,小腸から送られてくるアルカリ性の内容物を中和します。そして,水,ナトリウム,カルシウムなどを吸収します。最後に,糞塊を形成して,その表面を粘液で被います。最後の段階は,糞塊が粘膜と直接接触することを防ぐことを目的としています。

 たとえば,抗生物質を服用していると,大腸内の細菌叢が変化することがあり,その結果として下痢を起こすことを経験します。このことから,大腸の機能は大腸内の細菌叢に依存していることが明らかでしょう。

 また,大腸内の細菌叢が存在しないような無菌動物や,大腸を切除してしまった人では,正常な糞便の形成が行われないといいます。

 さらに,無菌動物の腸は脆弱で,容易に切れてしまいます。

 以上のことから,生体内の細菌叢は,生理学的にも組織学的にも極めて重要です。



胎児の抗体産生 [免疫とアレルギー]

 免疫組織の発生は,血球の幹細胞が卵黄嚢に現れることで始まります。

 胎生2カ月頃,肝臓で赤血球を主体する血球が産生されるようになり,幹細胞が胸腺に運ばれてリンパ球の起源になると考えられています。

 次いで,胸腺でのリンパ球が盛んに産生されるようになって,脾臓やリンパ節が発達してきます。

 造血は,次第に骨髄で限局的に行われるようになりますが,胸腺や脾臓,リンパ節では出生後もリンパ球の産生が続きます。

 胎児は子宮に保護されていて,外来抗原との接触がないため,胎児には抗体産生が起こらない,と考えられがちです。

 ところが,胎児もIgGやIgMを産生しているといいます。

 胎児の血清中にあるIgGは母親由来ですが,出生時には母親よりも高いIgGをもっています。このことは,胎生末期には,胎児自身がIgGを産生していることになります。

 IgGの半減期は約21日ですし,出生後の成長に伴って血液が増するので,生後IgGはいったん低下します。その後,2~4ヵ月後,増加に転じ,3歳頃にはIgGはほとんど成人レベルに達します。

 IgG以外の免疫グロブリンは胎盤を通過することができないので,胎児の血中にあるIgMは,胎児自身が産生したものです。

 IgMは,20週以降の胎児血清中に存在しており,出生時には成人の約1/5量になっています。出生後は,IgMは急速に増加し,9カ月でほぼ成人レベルに達します。

 なお,IgA,IgD,IgEについては,新生児の血中にはごく微量にしか検出されないということです。



顎骨の退化と表情 [咬合と咀嚼]

 火で調理することと食物を器具で小さくすることが可能となったので,歯や顎骨は縮小しました。

 歯や顎がこのように退化したことを,現代人は悲しんでいるようです。退化というと,何か損をしたように感じます。また,顎が発達しなくなったから不正咬合が増えている,という話を耳にすると,この顎骨の退化を悔やむのです。

 しかし,咀嚼時の衝撃から脳頭蓋が解放されたという重大な結果を忘れてはいけません。大きな頑丈な顎で硬いものを食べていたのでは,脳頭蓋に振動が伝わりすぎて,脳の発達によくありません。

 脳頭蓋のうち,とくに前頭部はいっそう大きく発達し,広い額を形成するようになりました。そして,脳頭蓋と顔面頭蓋の大きさの割合が変化して,唇や頬が形成されて,表情筋も発達したので,人類は独特の顔と表情をもつようになったのです。

 人類以外の他の動物では,顔面は摂食器である口と,呼吸器である鼻と,その他の感覚器の集合部であるにすぎません。

 しかし,人類では,顔は社会性の高い部位となりました。そこは,人格や心の表現部位なのです。

 ペットの飼い主にはその動物の表情が読めるそうですが,動物の顔面を見ても表情は分からないはずです。

 ヒトは直立していますから,顔面部は人体の最前面の最高部に位置します。このことは,もっとも目立つ位置に顔面を存在させ,自己を表現させているのかもしれません。



代用甘味料の種類 [ムシ歯予防・予防歯科]

 代用甘味料とは,シュクロースに代わる甘味物質です。これらはさまざまな化学構造をしています。

 代用甘味料は,合成品,単糖,オリゴ糖(これはマスコミが好きだ),糖アルコール,その他に分類することができます。次に代用甘味料の代表を示します。

合成品の一群

  • サッカリン
  • チクロ
  • ズルチン

単糖の一群

  • グルコース
  • フルクトース

オリゴ糖の一群

  • パラチノース
  • トレハロース
  • パノースオリゴ糖
  • イソマルトオリゴ糖
  • カップリングシュガー

糖アルコールの一群

  • エリスリトール
  • キシリトール
  • ソルビトール
  • マンニトール
  • マルチトール
  • パラチニット

その他の代用甘味料の一群

  • アスパルテーム
  • ステビオシド
  • モネリン
  • ネオヘスペリジン



下顎骨の成長 [矯正歯科治療]

 脳頭蓋の成長スピードは速く,早期に成人の大きさに達します。しかし,顔面の成長はゆっくりとしているので,顔面と脳頭蓋の比率は,成人では1:2ですが,出生時には1:8となっています。

 出生時,下顎骨は非常に小く,正中部で左右に2つに分かれています。生後1年で左右の2つの骨は結合して,1つの骨になります。

 1個の骨となった下顎骨の,その後の発育は,おもに次の部位で行われます。

・関節突起

・歯槽突起

・下顎枝の後縁

・下顎枝の上端

・下顎下縁 など

 このうち,関節突起は,下顎骨の成長の大部分を担当しています。ここが発育することで,下顎骨は頭蓋に対して前下方に発育することになります。

 このように,下顎骨の発育方向は,一般に,前下方ですが,下顎骨体と上行枝との関係,および上行枝の後方部での発育量と上下顎顎骨の間における歯槽骨の発育量の差によって制限を受けます。

 下顎骨の成長は,思春期に急激なスパートが出現しますが,それ以外ではかなり安定しています。

 なお,思春期に起こる成長スパートの時期は,男子では13~16歳,女子では12~13歳頃です。



上顎骨の受動的な成長 [矯正歯科治療]

 上顎骨の成長は,受動的変位と能動的変位によって行われます。

 上顎骨の受動的な成長は,頭蓋底が成長することで,上顎骨が前方に押し出されることによって起こります。

 この成長様式は,乳歯列期では主要な成長の要素となっています。7歳頃になると,頭蓋底の軟骨結合部が閉鎖するため,受動的な成長は消失していきます。

 上顎骨の全体的な前方移動量の1/3は,この受動的な成長によるものです。

 すなわち,上顎骨の受動的な成長によって,頭蓋底の前後径が長くなり,前頭葉が大きさを増す時期には,上顎骨が前方に移動していることになります。

 なお,上顎骨の成長の残り2/3は,上顎骨軟骨縫合部での成長によるものです。



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